Estómago/Enf úlcero-peptica/tumores Benignos de estómago
La función gástrica es clasifica en tres fases
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Fase Cefálica: ver y oler un alimento es percibido por el cerebro y este informa al estomago que se prepare para recibirlo.
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Fase Gástrica: cuando un alimento ingresa al estomago muchos factores adicionales entran en juego, entre ellos se encuentran distensión e irritación de la mucosa.
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Fase Intestinal: el alimento es licuado en el estomago y vaciado al intestino delgado. Es importante para el intestino delgado, poder retrazar el vaciado gástrico para poder neutralizar la acidez y permitir una absorción eficiente de los nutrientes que ingresan
Regulación neuroendocrina de la secreción ácida
Vías neurohumorales en la estimulación de ácido por la mucosa gástrica:
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Somatostatina: liberación de gastrina
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Factor de crecimiento epidermal y factor de crecimiento transformado alfa: modula la tirosina kinasa intracelular
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Prostaglandina I y E: suprime histamina
Grelina: Hormona que se sintetiza en el fondo gástrico
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Produce: mayor secreción de GH, Prolactina y ACTH, estimula Neuropeptido Y y Orexigenas A y B
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Produce: aumento del apetito y del peso (Orexígena)
Leptina: Hormona producida por los adipocitos (también se produce en el hipotálamo, ovario y placenta)
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Produce: inhibición del apetito (anorexigena) inhibiendo la secreción del Neuropéptido Y en el hipotálamo.
NeuropeptidoY: Neurotransmisor del SNC
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Produce: Aumento la sensación de hambre (hiperfagia)
Enfermedad ulceropeptica acido peptica
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esofago terminal.
Factores de riesgo
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Infección por Helicobacter pylori -90% en ulceras duodenales -80% en las ulceras gástricas
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Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's)
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Hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison.
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Otros: herencia, tabaquismo, neumopatía obstructiva e insuficiencia renal crónicas, aclorhidria, estrés, cafeína y alcohol.
Ulcera péptica
La úlcera péptica es una herida en la mucosa del estómago o del duodeno. La frecuencia se incrementa con la edad. Se produce por un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos. Existe tratamiento efectivo para la úlcera péptica.
Helicobacter pylori
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Es la primera causa de Enfermedad Ulceropeptica
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Relacionadas con la infección por H. pylori:
90% de las úlceras duodenales
75% de las úlceras gástricas
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Mecanismos lesivos del Helicobacter
-Producciòn de tóxicos: productos de degradación de la urea, citotoxinas, mucinasa, fosfolipasas, factor activador plaquetario
-Producción de una reacción inflamatoria local
-Altos niveles de Gastrina, mayor secreción ácida, menores niveles de somatostatina.
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Relación con Gastritis antral
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Relación inversa con el nivel socioeconómico.
Diagnostico del Helicobacter pylori
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Serología: IgG, prueba de elección cuando no se puede realizar endoscopia, sensibilidad y especificidad del 90%
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Urea en el aliento: Helicobacter hidroliza la urea y la convierte en amonio + HCO3 “marcado” Aliento: “CO2 marcado” sensibilidad y especificidad > 95%
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Prueba rápida de ureasa: biopsia tomada por la endoscopia es una prueba en un medio que contenga urea.
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Histología: estandar de oro, biopsia teñida con H.E – plata
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Cultivo: resultados en 5 días.
Clasificación de las ulceras gástricas
Ulceras gástricas en ocasiones coexisten con ulceras duodenales Tipos I y II están más asociados a malignidad, las duodenales raras veces están asociadas a malignidad, Ulceras múltiples en estómago y duodeno relacionadas a hipergastrinemia con el síndrome de Zollinger Ellison.


Úlcera duodenal
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Dolor: epigástrico, bien localizado, tolerable y se alivia con comida. Se exacerba con el estrés emocional
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Dolor irradiado a espaldas: perforación al páncreas
Úlcera gástrica
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Dolor episódico
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Empeora con los alimentos, puede complicarse con hemorragia y perforación.
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Sangrado es más común en ulceras tipo 2 y 3
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Perforación ocurre con mayor frecuencia en la cara anterior, curvatura menor
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Las ulceras gástricas deben diferenciarse del CA gástrico
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Si hay perforación debe tomarse biopsia.
Estudios diagnósticos de la Enfermedad Ulceropéptica
Pruebas para Helicobater pylori
Serie EsofagoGastroduodenal (SEGD) con doble contraste es mejor visualización
Endoscopia Alta ayuda al diagnostico del Helicobacter, Cáncer, Precisión de 97%
Tratamiento Médico
Inhibidores de la secreción ácida : (Bloqueantes H2)
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Ranitidina : 300 mg. c/d en una sola toma diaria o 150mg bid.
Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa)
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Omeprazol 20 - 40 mg /día (4 semanas)
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Esomeprazol 40mg v.o. c/día
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Lansoprazol: 30 mg/día (4 semanas)
Neutralizantes de la acidez
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Sucralfato: 5 ml. c/12 horas.
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Hidróxido de aluminio / magnesio 10 ml. c/6-8 horas.
Helicobacter pylori
Procedimientos Quirúrgicos
Históricamente: Hemigastrectomía (50% distal)
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Anastomosis Gastroduodenal ( Billroth I): reconstrucción cuando se puede mover el duodeno.
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Anastomosis Gastroyeyunal ( Billroth II): reconstrucción cuando No se puede mover el duodeno.
Vagotomía con Antrectomía:
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Menor morbilidad.
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Recurrencia más alta.
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Vagotomía: reducir la secreción ácida, úlceras del conducto pilórico o UG con úlcera duodenal

Medidas adicionales en el tratamiento: Enfermedad ulceropéptica
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No ingerir alcohol
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No fumar
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No tomar AINES
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Evitar té, café y bebidas que contienen cafeína
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Evitar condimentos e irritantes